時間：2023-03-01 16:32:29
序論：在您撰寫蘇聯(lián)戰(zhàn)爭時，參考他人的優(yōu)秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導您走向新的創(chuàng)作高度。
1943年，蘇德戰(zhàn)爭開始不久，希特勒的東線部隊在俄羅斯廣大荒原上大吃苦頭，讓德軍倍感頭疼的便是蘇聯(lián)中槍法精準的狙擊手。德軍入侵蘇聯(lián)后，蘇聯(lián)初期戰(zhàn)勢不利，于是想盡各種辦法來延緩德軍的攻勢。他們在蘇芬戰(zhàn)爭中從芬蘭狙擊手身上得到的教訓在此時派上用場，開始大量訓練狙擊手，用于打擊德軍的士氣。他們基本的模式和德軍狙擊手在第一次世界大戰(zhàn)中的作法類似，并不很重視600m以外的長距離狙擊，而是把焦點放在中短距離支援小單位作戰(zhàn)的狙擊戰(zhàn)術。
1942年9月13日，德軍對斯大林格勒市區(qū)發(fā)動進攻，雙方進行了異常激烈殘酷的街巷戰(zhàn)。兩軍緊緊圍繞每一條街道，每一座房屋，展開激烈的戰(zhàn)斗。蘇軍在雙方爭奪激烈的地區(qū)的房屋內、街區(qū)上都密布了地雷。有時，僅為了爭奪一座建筑物，雙方要拼死戰(zhàn)斗幾個星期。如：在斯大林格勒市的1號火車站，雙方的爭奪戰(zhàn)持續(xù)了一周多的時間，德軍曾先后13次攻占了該火車站，蘇軍又13次從德軍手里將其奪回。又如，蘇軍24名戰(zhàn)士在市區(qū)一幢4層高的普通樓房里，堅守了58天，德軍對其進行反復攻擊，傷亡慘重，但仍不能將樓房攻下。在一些建筑物里，往往是德國軍隊控制一半，蘇聯(lián)軍隊扼守另一半。
在這場激烈的戰(zhàn)爭中，蘇聯(lián)成功地運用了狙擊戰(zhàn)術。根據蘇聯(lián)公布的資料，其狙擊手遍布各條戰(zhàn)線，有成千上萬的敵軍死在這些神的槍下。為了給狙擊手以特別的獎勵，1942年，蘇聯(lián)專門為優(yōu)秀狙擊手頒發(fā)了狙擊手獎章，有4名狙擊手獲得了最高蘇維埃獎賞，并榮獲“蘇聯(lián)英雄”稱號。
震懾日本關東軍
1945年8月，蘇聯(lián)對日本關東軍展開大規(guī)模進攻。自以為射擊技術一流的日本關東軍絲毫不以為然，但很快他們便發(fā)現(xiàn)自己已經陷入了蘇軍強大的狙擊火力中。直到今天，一些日本老兵想起當時的情景，仍是一臉驚恐：“我們趴在地上作戰(zhàn)。我身邊的一個人只是把頭探出地面向外射擊，才過了短短30秒，他就像被一根鐵棒打中腦袋似的，向后摔過去。他前額上有一個圓圓的槍彈洞，只一槍就被打死了，而我連槍彈是從哪飛過來的都不知道?！薄坝袝r趴在地上作戰(zhàn)，身子剛一動，槍彈就飛過來了，甚至稍微趴高一點，都會招來射擊，不少人只顧低頭，結果屁股上就被打出個對穿的窟窿?！?/p>
當時最慘的就是日軍機。作為日本為數(shù)不多的支援火力編制，他們受到了蘇軍狙擊手的“特別關照”，往往沒打幾槍，正副射手就都被蘇軍狙殺了。一位幸存下來的日軍機回憶說：“當時我是重機。作戰(zhàn)時不敢看目標，總是低頭，趴在槍身下，用手指扣住92式重機槍的扳機，亂掃一通，都不知道槍彈打到什么地方去了。”
那些令日軍喪膽的蘇聯(lián)狙擊手使用的就是著名的M1891/30莫辛-納干步槍。該槍采用5發(fā)彈倉供彈，非自動方式單發(fā)發(fā)射。蘇聯(lián)并不專門生產狙擊步槍，一般是挑選出生產中工藝好、精度高的步槍，加以細致調校，作為狙擊步槍使用，為了增加遠距離射擊精度，還在其上特別加裝了光學瞄準鏡。不過如果像普通獵槍那樣把瞄準鏡裝在槍身上方，便無法使用彈夾裝彈，只能一發(fā)一發(fā)地裝填，使用起來非常麻煩，所以蘇軍把瞄準鏡移到了槍身的左側。此外為了能在光學瞄準鏡損壞后繼續(xù)作戰(zhàn)，槍上保留了機械瞄具。
在1939年的蘇芬戰(zhàn)爭中，蘇軍吃了芬蘭狙擊手的大虧，傷亡慘重，所以在之后的戰(zhàn)爭中蘇軍非常重視對狙擊戰(zhàn)術的研究和對狙擊手的培養(yǎng)。僅1939年一年，蘇聯(lián)就生產了8萬多支莫辛-納干步槍。雖然日軍也裝備了三八式狙擊步槍，但其裝備數(shù)量較少，且瞄準鏡質量較差，而且日軍沒有完備的狙擊戰(zhàn)術。因此，經過衛(wèi)國戰(zhàn)爭洗禮的蘇聯(lián)，不論戰(zhàn)術素養(yǎng)還是武器裝備，其狙擊手的水平都遠遠高于日本關東軍。日軍狙擊手往往作為敢死隊員，深入蘇軍陣地后方，多在樹上、水塔一類地點埋伏。那些地方雖然視野好、射界寬闊，但是沒有退路，因此即使能一擊得手，也會馬上被蘇軍發(fā)現(xiàn)，受到集中攻擊。
蘇軍攻入東北后，雖然沒有與日軍進行過太多交戰(zhàn)，但蘇聯(lián)狙擊手對日本兵的震懾卻影響深遠。
越戰(zhàn)中的蘇聯(lián)狙擊手
越南戰(zhàn)場是一個很適合進行狙擊戰(zhàn)的地方，在以特種戰(zhàn)不能有效對付越南游擊戰(zhàn)之后，越來越多的美軍狙擊手來到了越南。他們單槍匹馬穿梭于森林中，神不知鬼不覺地對越共軍隊進行著無情的狙殺。面對由于美軍狙擊手的狙殺而造成的越來越嚴重的傷亡，越共中央坐不住了，他們知道，如果再不能有效地對美軍狙擊手進行打擊，那么，越南部隊的士氣將受到極大的削弱。但是他們手中缺乏對付狙擊手的最好武器——狙擊手。于是，他們找到了蘇聯(lián)，尋求蘇聯(lián)當局的幫助。
尼古拉便是從蘇聯(lián)來的優(yōu)秀狙擊手之一。一天，在執(zhí)行狙擊任務中，尼古拉發(fā)現(xiàn)一個黑影在森林里閃動了一下，即刻又消失不見了，他知道自己遇上了一個和自己進行同樣工作的人——美軍狙擊手。他悄悄地把經過偽裝的槍口伸出來，眼睛靠在瞄準鏡上，靜靜地等待著。
在狙擊學校學習的經驗告訴他，狙擊是一項極富耐性的競賽，誰的耐性更強，更冷靜，誰就是競賽的獲勝者！一個小時后，一只兔子突然受驚，從側面的樹叢里蹦了出來，尼古拉知道，他的對手已經轉移到側面了。他緩緩地、極其小心地把槍口轉移到側面，通過瞄準鏡，他看見從樹叢中間露出一副望遠鏡，顯然是美軍狙擊手正在觀察周圍環(huán)境。
找到目標后，尼古拉準確地瞄準敵人望遠鏡的鏡片，擊發(fā)！槍聲劃破了森林的寂靜，無數(shù)的飛鳥沖天而起。目標再也不動了，但尼古拉還在瞄準著，不敢有絲毫大意。20分鐘過去了，目標還是一動不動，于是，他小心地從隱蔽處退出來，匍匐著，慢慢地靠了過去。槍彈精確地穿過望遠鏡射進了敵人的眼睛，其后腦上穿出的彈孔中還流著白色的腦漿和紅色的鮮血……
蘇聯(lián)狙擊手的秘密出現(xiàn)，使美國狙擊手感到了莫大的恐慌，他們不得不更加小心了。為了對付蘇聯(lián)狙擊手，他們甚至不惜采取集群行動，設置各種假目標，在誘使蘇聯(lián)狙擊手開槍的同時對其進行狙殺。而蘇聯(lián)狙擊手則以守株待兔的方法，埋伏在各個森林的入口，等候美國狙擊手的到來。雙方進行著智慧的較量。
為了更好地完成任務，蘇聯(lián)狙擊手往往要連續(xù)幾天進行埋伏、觀察。尼古拉也是其中之一。
經過連續(xù)幾天的埋伏，再加上沒有好好休息，尼古拉的體力嚴重透支。他靠在自己挖的掩體的墻上，疲倦地閉上了眼睛。在吃過食物補充了體力以后，最需要的就是休息。狙擊手所消耗的不單是體力，其精神也受到很大的壓迫。只一會兒，尼古拉便沉沉地睡去了。
在睡夢中，尼古拉無意識地聽到了腳步聲，他下意識地清醒過來，迅速隱蔽起來。1個小時過去了，對方沒有任何動靜。
尼古拉知道自己面對的是怎樣的狙擊手，他不敢有絲毫的大意，默默地趴在樹叢里，一動不動，等待著對方犯哪怕是一個很小的錯誤。這時，天氣突然變化，陰云密布，不一會兒大雨立即傾盆而下。雙方都在雨中守候著，都希望這場雨能夠幫助自己找到對方。
尼古拉把鋼盔用樹枝挑起來引誘敵人，沒想到真的奏效了。通過望遠鏡，尼古拉發(fā)現(xiàn)一個鋼盔在樹叢里閃了一下，定住，再觀察，沒錯，是鋼盔，露出了一點點，雖然不是很多，但是對于追求一槍斃命的狙擊手來說，已經足夠了。于是，他舉起槍，瞄準，射擊！成功命中，鋼盔立即耷拉了下來。
尼古拉從掩體里猛地站起來，發(fā)現(xiàn)，槍彈精確地射中了對手的眉心。
還有一次，尼古拉奉命和兩個同伴一起去牽制美軍的一個營，以使越南部隊有足夠的時間做好防御準備。他們靜靜地在樹林里守候著，等待著美軍的到來。3個人，3支黑洞洞的槍口閃著徹人心骨的寒光，從不同的方向瞄向樹林唯一的入口。狙擊，又要開始了。
透過瞄準鏡，他們發(fā)現(xiàn)了5名美軍大兵出現(xiàn)在通向樹林的路上，還有人背著小電臺。他們知道這是美軍的先頭偵察分隊，于是不動聲色地繼續(xù)觀察。那5名美國大兵以戰(zhàn)斗隊形搜索前進，保持著高度的警惕，但是他們萬萬沒有想到，就在他們眼皮底下，3個一槍斃命的狙擊手正在等候著他們身后的大部隊。
10分鐘之后，大隊的美軍士兵出現(xiàn)了，他們排成3排，以長蛇陣的隊形行進。對于狙擊手來說，對這樣的隊形進行狙擊是再容易不過了?！芭?hellip;…砰……砰……”3聲槍響之后，排頭的3個美國兵應聲而倒，而剩下的美國兵由于一時還搞不清楚發(fā)生了什么事，竟然都沒有臥倒?！芭?hellip;…砰……砰……”又是3聲槍響之后，又有3個美國兵倒下了。直到這時美國兵才明白他們遇到了伏擊，慌忙全部臥倒，漫無目標地發(fā)射著槍彈。
在胡亂掃射了一陣后，美國兵發(fā)現(xiàn)他們沒有再遭受到攻擊，于是認為已經把埋伏的越南游擊隊嚇跑了，便又站了起來準備繼續(xù)前進。還沒有前進幾米，又聽到3聲槍響，又有3個美國士兵倒了下去。這次，剩下的美國士兵立即臥倒，很長時間都沒有再起來。
那5名美國先頭偵察分隊的士兵顯然聽到了槍聲，又返了回來。5聲槍響之后，他們一個個先后栽倒在地上。最后，美國兵終于明白了，他們碰到的不是游擊隊，而是狙擊手。
戰(zhàn)爭中的運用和傳奇
蘇聯(lián)在二戰(zhàn)中的代表性反坦克步槍是西蒙諾夫PTRS41和捷格加廖夫PTRD41，其口徑均為14.5mm。不過，在這兩支著名的反坦克步槍之前，蘇聯(lián)還曾于1941年6月裝備過一支12.7mm口徑的沙洛霍夫步槍，但該槍只是一支作為“緊急預案”的武器，并不為人們所熟知。沙洛霍夫步槍本身并沒有出彩的設計，幾乎照搬了毛瑟M1918 13.2mm反坦克步槍的設計，但通過縮小口徑可以發(fā)射蘇制12.7×108mm重機槍彈，另外，槍管口部加裝了一個性能良好的制退器，以減小大口徑槍彈帶來的巨大后坐力。該槍因在戰(zhàn)場上表現(xiàn)不佳，隨后便被PTRS41和PTRD41反坦克步槍取代。 埋伏在被擊毀的德軍坦克邊上的PTRD41反坦克步槍射擊小組 柏林會戰(zhàn)中，蘇軍戰(zhàn)士使用PTRS41反坦克步槍在高處射擊敵人
PTRS41和PTRD41反坦克步槍于1941年裝備蘇聯(lián)軍隊，發(fā)射14.5×114mm槍彈。PTRS41反坦克步槍全槍質量20kg，全槍長為2134mm，配用BS41鎢心穿甲彈時，在100m距離上可以達到對50mm裝甲100%的擊穿概率，在同一時代，這樣的擊穿概率令其他國家為之驚嘆。另外，該槍采用半自動方式，射速高，其他國家的非自動且威力較低的“同行們”與其相比顯得黯然失色。PTRD41反坦克步槍則采用非自動方式，全槍長較PTRS41短，為1227mm。
14.5×114mm槍彈是制式槍彈中質量最大的槍彈，全彈質量200g，彈頭質量64g，彈頭速度、穿甲性能也高。初速達到1060m/s，可以輕易在700m距離上撕開四號中型坦克的側面30mm裝甲，早期型四號坦克的15mm側裝甲在此威力面前已經顯得不堪一擊，并且使用該彈在100m距離上正面射擊，能夠100%擊穿三號與四號坦克的50mm車體或炮塔正面裝甲，加之射速高，連續(xù)發(fā)射5發(fā)彈，敵方坦克頃刻間變成“幽靈車”。
即使對于5年后出現(xiàn)的德國豹式坦克的側面，使用14.5×114mm槍彈的PTRS41與PTRD41反坦克步槍依然能造成相當?shù)耐{，并且該彈種在1000～1200m的射程上依然能擊穿20mm裝甲，對德國裝甲車構成極大威脅。
在蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭中，PTRS41反坦克步槍和PTRD41反坦克步槍參加的最為著名的一場戰(zhàn)斗，當屬1941年11月16日在Dubosekovo的316步兵師，即著名的潘菲洛夫師抗擊德軍的戰(zhàn)斗。其1075團2營的反坦克手們以PTRS41和PTRD41反坦克步槍對抗30德軍坦克，并在當日擊毀了其中18輛。
此戰(zhàn)充分顯示出PTRS41和PTRD41 14.5mm口徑反坦克步槍的強大作戰(zhàn)效能，盡管全連最終只剩下1/5的戰(zhàn)士，但這段戰(zhàn)斗歷史也成就了一個傳奇，并在后來被拍攝成數(shù)部電影，其中包括2015年上映的《潘菲洛夫28勇士》。 潘菲洛夫28勇士紀念碑。在蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)中的潘菲洛夫戰(zhàn)役中，蘇軍戰(zhàn)士用PTRS41與PTRD41反坦克步槍擊毀德軍18輛坦克，書寫了一段傳奇
還有一場令人印象深刻的戰(zhàn)斗發(fā)生在斯大林格勒戰(zhàn)役中，薩姆索諾夫教授的著作《斯大林格勒200天大血戰(zhàn)》中，記載了這場更加令人嘆為觀止的戰(zhàn)斗。
這些戰(zhàn)績展現(xiàn)了PTRS41和PTRD41 14.5mm反坦克步槍的強大威力。
德軍一系列三號、四號或其他更輕的坦克遭到蘇聯(lián)反坦克步槍小組伏擊，造成擊傷、擊毀、人員損失后，迫使德軍不得不針對性地安裝了5mm厚的Schürzen復合裝甲，這樣的復合裝甲使得PTRS41反坦克步槍在擊穿這5mm的外層裝甲后沒有足夠的動能擊穿后面的30mm裝甲，得以保護坦克及乘員。
盡管直接造成坦克損失的概率大幅度降低，然而坦克上的炮管等設施依然得不到保護，所以即使在戰(zhàn)爭末期，依然有不少作戰(zhàn)中上演著反坦克步槍連續(xù)射擊破壞德軍坦克炮管導致對方失去戰(zhàn)斗力無法戰(zhàn)斗的好戲。
因此，PTRS41和PTRD41反坦克步槍在二戰(zhàn)后期依然有用武之地，其比巴祖卡火箭筒有效射程遠，擁有更高的精度、更好的隱蔽性。
PTRS41和PTRD41反坦克步槍裝備部隊后，隨著戰(zhàn)爭激烈程度提高和德軍更多、更重的坦克和裝甲車的投入，蘇軍對于反坦克武器的需求也在猛增，在1942年1月，反坦克步槍的服役單位為8116個，然而在1943年1月，這個數(shù)字暴漲為118563，1944年增速下降，但是也有142861個單位，換而言之，兩年間反坦克步槍的服役單位增長了17.6倍！ 電影《 潘菲洛夫28勇士 》影片中，反坦克手手持PTRD41反坦克步槍
在1943年的庫爾斯克會戰(zhàn)中，中央方面軍總共消耗了38.7萬發(fā)14.5mm反坦克槍彈，即每日消耗約48370發(fā)，而沃羅涅日方面軍總共消耗75.4萬發(fā)反坦克槍彈，平均每天68250發(fā)。整場庫爾斯克戰(zhàn)役，反坦克槍彈總共消耗了高達350萬發(fā)，他們被用來射擊各種設施，坦克、裝甲車、火力點、各種碉堡掩體、人員目標，甚至射擊500m距離內的飛機。 一名蘇軍反坦克手與被他擊毀的軸心國輕型坦克 被PTRS41 14.5mm反坦克步槍擊穿正面的德軍三號坦克 蘇聯(lián)軍校教官正在訓練學員們使用PTRD41反坦克步槍
在戰(zhàn)爭形勢日益嚴峻的1942年末，對于已經部分加裝了裙甲的三號、四號坦克，反坦克步槍的效能已經大不如前。
通過衛(wèi)國戰(zhàn)爭早期14.5×114mm步槍對德軍幾種坦克的射擊測試中的一組數(shù)據可以看出當時反坦克步槍的效能水平。測試坦克分為輕型、中型、重型三種，其中并沒有具體表明是哪種坦克，只說明是德國坦克。
其中，對于重型、中型坦克的45mm厚正面裝甲在100m距離10°角射擊，無法穩(wěn)定擊穿。
只有在面對輕型坦克時，14.5×114mm槍彈才能在300m外擊穿某一部位。
在與德國裝甲部隊的對抗中，對付正面裝甲得到了增強的三號/四號坦克，要用發(fā)射高速穿甲彈的PTRS等反坦克步槍擊穿其正面，士兵要埋伏至150～100m內，這極大增加了射手面臨的危險。
同時，關于德軍新型虎式坦克的情報也開始進入蘇軍視線，虎式1型坦克的正面裝甲厚度普遍超過了100mm，側面裝甲厚度則為82mm，側面最薄弱部分也有62mm，超過BS-41穿甲彈在100m距離的最大穿深。
為此，蘇軍提出了更遠射擊距離和更高威力的反坦克步槍計劃。
1942年末，要求能夠在300～400m上擊穿德軍中型坦克以及近距離可以伏擊德軍新式重型坦克的新式反坦克步槍的研發(fā)工作就已經開始，但由于當時關于德軍新型重型坦克的情報還很模糊，于是1942年的反坦克步槍競標條件也很模糊。
不同于1938年的百家爭鳴，1942～1943年的這場競標只有3家主要機構呈遞了自己的設計，與此形成強烈反差的是，同年各大武器設計局爭先恐后地拿出了自己的各種成形裝藥破甲手雷、槍榴彈亦或是火箭彈，反坦克步槍的發(fā)展進入寒冬。
盧卡維什尼柯的
PTRR-42反坦克步槍
1942～1943年參加競標的3種槍分別為盧卡維什尼柯新設計的PTRR-42反坦克步槍、多人合作設計的PTRRES-42“反坦克步槍”、布留姆PTRB-42反坦克步槍。
盧卡維什尼柯表示自己設計的新槍雖然采用12.7mm口徑，但通過更換槍管、槍機、下機匣及彈匣就能發(fā)射14.5×114mm槍彈，而他本人拒絕使用該彈。
新槍并沒有跟隨新的“高威力”指標，而是瞄準了正在蘇軍中服役的PTRD-41反坦克步槍，擬欲取代之，故極其追求輕便和可靠性。該槍全槍長1500mm，質量僅僅為10.8kg，同樣也采用類似PTRD-42的自動拋殼方式，結構上使用了活塞系統(tǒng)。樣槍在試射中達到了15發(fā)/分的戰(zhàn)斗射速并且能持續(xù)保持。
根據委員會最終的報告，由于該槍槍管長較PTRD-42反坦克步槍更短等特性，PTRR-42的生產速度將會比一支PTRD-42反坦克步槍快3倍。設若該槍大批量生產，蘇軍手中將又增一款步兵利器……
然而1943年2月28日，最終評估報告卻寫了一段帶有“羞辱”意味的話：“根據現(xiàn)有資料對比，從質量、尺寸和適用性方面，盧卡維什尼柯PTRR-42是國內目前最佳的獵槍范本?！?/p>
毫無疑問，1942～1943年的蘇軍不會需要這樣一款步槍。自從PTRR-42收到這樣一份評估報告后，盧卡維什尼柯就再也沒有參與過任何競標。
PTRRES-42“反坦克步槍”
1942年，設計師E.S拉斯切科、S.I葉爾莫拉耶夫和V.E斯洛霍斯金合作計劃設計一款20mm口徑的輕型便攜式單發(fā)反坦克步槍，并組合了三人的名字，將該槍命名為RES。
然而設計過程中三人不斷調整，最終他們設計成了這款帶輪架全質量79kg，不帶輪架58kg的單發(fā)超輕型反坦克炮。盡管如此，設計師依然繼續(xù)稱呼自己的作品為“便攜式反坦克步槍”。
炮尾的開啟部分設有一個手柄，用于解除炮尾的鎖定，扳動手柄便可以打開彈膛。
扳機機構擁有一個保險，這個保險起到行程限位器的作用，即扳機行程不到位不能實現(xiàn)擊發(fā)，避免意外走火。
PTRRES-42的炮管內制有8條膛線。炮口制退器外觀呈錐形，使一部分火藥燃氣后噴而達到制退效果，射擊時火藥燃氣會產生夸張的后噴效果甚至有可能傷到周圍的人，但不會對炮手有影響，試驗結果表明其可感后坐極其良好。
炮管座的上部正后方設有折疊托的駁接接口，炮管座下部則設有一個彈簧卡筍，用來打開折疊托。一組彈簧內置在折疊托中，用于緩沖后坐力帶來的影響，配合制退器使用效果良好。
將炮尾向上折疊，即打開彈膛，為防止炮管座杵著地面，裝填彈藥時需要托著炮管座，略有不便。
為了解決炮身沉重帶來的機動不便問題，設計組參考了37mm TsK反坦克炮的摩托車機動作戰(zhàn)法，也設計過一個摩托車用射擊支架，然而E.S拉斯切科堅持認為摩托車體積大、噪聲大，容易暴露位置，最終在3位設計者的商討下，該支架也僅僅停留在紙面上。
PTRRES-42的機械瞄具可以雙眼瞄準射擊。
輪架+防盾與炮身的固定只用到了兩個螺栓，拆裝非常方便。但由于裝填彈藥略有不便，PTRRES-42的戰(zhàn)斗射速一般只有8發(fā)/分，最低班組使用人數(shù)為3人（炮手、裝填手、觀察手），彈藥通常攜帶3盒，總共24發(fā)。
PTRRES-42配用的20×150Rmm炮彈由彈殼、底火、發(fā)射藥、彈頭等4部分構成，但其比例不太協(xié)調，前細后粗，彈殼前部的錐形收口非常明顯，彈頭與彈殼比起來顯得非常纖細。另外，其彈頭非常小，為了提高穿甲效果，其采用鎢彈心及鋁合金被甲結構。該彈初速約800m/s。
PTRRES-42可以在炮架上存放8發(fā)備用彈。首次測試時，該彈打出了100m距離穿深70mm，300m距離穿深56mm的成績，實際上并沒有滿足三人設計之初100m穿深90mm的設想。這次首射的穿深威力也無法擊穿即將大量出現(xiàn)的虎式坦克的上部車體裝甲，僅僅能在相當危險的近距離伏擊下部車體側面裝甲。
隨后，PTRRES-42“反坦克步槍”在科夫羅夫工廠進行了二號原型槍的試射，并在改良了彈藥后，將100m穿深提高到了近80mm，然而這對虎式坦克依然缺乏實質性威脅，但是令人欣慰的是，在300m距離內對于四號坦克的側面裝甲可以指哪打哪了。整個1942年，PTRRES-42“反坦克步槍”總共生產了28支。不過，隨著庫爾斯克會戰(zhàn)的爆發(fā)，德國坦克們頭一次以能讓蘇聯(lián)人感到棘手的數(shù)量出現(xiàn)。PTRRES-42的威力也顯得迅速落伍，其本身和配套彈藥的生產計劃于1943年下馬。
蘇軍把追求威力更強的反坦克步槍的目光，落在了與PTRRES-42一同競標的另一支武器身上。
最后的猛獸：
布留姆反坦克步槍
普遍認為，便攜式反坦克步槍的威力已經不太可能對二戰(zhàn)中后期的重型坦克構成威脅。那些堪比火炮、質量達到70kg左右的重型反坦克武器都幾乎無法對諸如虎式坦克這樣的重型坦克造成有效威脅，武器質量在30kg以下級別的步兵反坦克步槍又能做什么呢？
然而蘇聯(lián)人仍然不甘心。更令人驚訝的事實是，蘇聯(lián)設計師硬是造出來了那么一個“怪胎”――布留姆PTRB-42反坦克步槍。
這款武器由設計師M.N布留姆和S.V弗拉迪米洛夫合作完成，后者即前文中提到的弗拉迪米洛夫PTRV-38/39反坦克步槍的設計者。
弗和布二人私交甚好，合作也可算頗有歷史，1937年時，二人就合作研發(fā)了布留姆-弗拉迪米洛夫自動炮。
1938年時，布留姆也參加了反坦克步槍的競標。當時的競標尚還在第一輪，布留姆拿出的作品是一款和弗拉迪米洛夫PTRV-38/39反坦克步槍極其相似且使用12.7×108mm槍彈的布留姆PTRB-12.7-38反坦克步槍。
這支武器為非自動式，擁有一個對稱的閉鎖突筍，扳機組件包括扳機、扳機連桿、阻鐵等。布留姆在扳機左前側設置了一個較大的擋板用于收聚拋出的彈殼。槍托上設置了一個沿襲自弗拉迪米洛夫反坦克步槍的緩沖裝置，制退器看起來像是改進過的德什卡重機槍的單室沖擊式制退器。
盡管槍械尺寸很大，但是全槍質量僅為28kg，配有兩腳架和手槍握把。不過，由于和弗拉迪米洛夫PTRV-38/39幾乎完全一致，PTRB-12.7-38自然很快就被刷了下去。該槍可以看作布留姆本人的練手之作。
而在1942年，高威力反坦克步槍的需求出現(xiàn)后，布留姆立刻開始了研發(fā)工作。布留姆首先意識到，14.5×114mm彈本身已經沒有太大提升空間了，于是他瞄上了NKV工廠的沃爾科夫亞采夫所設計的航空用彈藥――14.5×147mm彈。
14.5×147mm彈立項之初便因為對其穿深不滿，要求以此為基礎設計一款射速達到2000～2500發(fā)/分的槍彈項目，也就是Vya14.5項目。
14.5×147mm彈起初是為在輕型坦克以及IL-2攻擊機上配用而開發(fā)的，由配用Vya23航空機炮的23×152mm彈縮頸而來。
Vya14.5項目并未取得預期的成功，但布留姆還是看中了這款14.5×147mm彈，作為自己新槍的利刃。
14.5×147mm彈的初速被提高到了駭人的1500m/s，高速穿甲彈竟然可以飆到1750 m/s，以至于讓人懷疑這是為錐膛炮設計的，然而布留姆PTRB-42只是采用普通的常規(guī)槍管的武器。
布留姆PTRB-42反坦克步槍于1943年8月參加了對6號虎式重型坦克的射擊測試，試驗的結果讓人震驚。
布留姆PTRB-42反坦克步槍在300m距離能夠擊穿70mm厚裝甲，所以在理論上，布留姆反坦克步槍能在起碼300m以及更遠的距離穩(wěn)定擊穿虎式1號坦克側面下部的62mm裝甲。這表明依靠伏擊坦克側面，布留姆PTRB-42反坦克步槍完全擁有在良好偽裝的狀態(tài)下廢掉50噸虎式1號重型坦克的能力，還具備對成員進行殺傷的硬實力。
不僅僅如此，通過編號為“CAMD RF 38-11377-12”的一份文件可以看出，如果條件合適，擁有1750m/s初速的14.5×147mm高速穿甲彈完全有能力在100m距離上擊穿超過100mm裝甲。遺憾的是該武器沒有更多的資料存世。
1、俄羅斯紀念蘇聯(lián)衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利日是以1945年5月9日德國法西斯投降的日期作為紀念日。
2、1945年5月8日深夜（莫斯科時間5月9日凌晨），法西斯德國在柏林郊區(qū)的卡爾斯霍爾斯特正式簽字投降。蘇聯(lián)（俄羅斯）將5月9日定為衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利日并從那時起每年舉行紀念活動，其中閱兵是勝利日最主要的活動之一。
3、2020年5月26日，俄羅斯總統(tǒng)普京宣布紀念衛(wèi)國戰(zhàn)爭勝利75周年的紅場閱兵將于6月24日舉行，并命令俄羅斯國防部開始進行閱兵的各項準備。
（來源：文章屋網 ）
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關鍵詞：脂聯(lián)素；癌癥；關系
文章編號:1006-3617(2007)01-0108-03
中圖分類號:R151.2
文獻標識碼:A
現(xiàn)代研究已經發(fā)現(xiàn)，許多腫瘤的發(fā)生和發(fā)展與脂肪代謝異常有關。脂聯(lián)素（adiponectin）是由脂肪細胞分泌的蛋白質，是參與脂肪代謝的細胞因子之一。1995年SCHERER等［1］首先發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素以來，許多學者圍繞脂聯(lián)素和脂代謝以及胰島素抵抗的關系開展了許多研究，并取得重大進展。本文就脂聯(lián)素和癌癥關系方面的研究做一綜述。
1 脂聯(lián)素與乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展呈負相關
MIYOSHI 等的病例對照研究中，根據血清脂聯(lián)素濃度將研究人群分為高水平組（10.6 μg/ml）、中等水平組（7.0~10.6 μg/ml）和低水平組（≤6.9 μg/ml）。在調整了各種經典的危險因素（家族史，初潮年齡，生育情況，BMI等）后，低水平組和中等水平組的婦女乳腺癌的危險性顯著高于高水平組的婦女（OR=3.63，95%CI：1.61~8.91，P < 0.005和OR=2.79，95%CI：1.23~6.35，P < 0.05）。而低水平組和高水平組這種關系在絕經前和絕經后婦女中都存在（OR分別為3.46和3.90）。而且在低水平組乳腺癌患者中大瘤塊（>2 cm）和高組織學等級（2+3）瘤塊的發(fā)生頻率也明顯高于高水平組患者。提示血清脂聯(lián)素減低和乳腺癌危險性增加相關聯(lián)，可部分解釋肥胖和乳腺癌危險性之間的關聯(lián)［2］。另一項病例對照研究也發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素與絕經后婦女乳腺癌危險性有負相關，但在絕經前則沒有關聯(lián)性，且認為這種關聯(lián)是獨立的，不依賴于已知的其他乳腺癌危險因素［3］。這個結果差異與絕經前后乳腺癌的危險本身不一致有關。CHEN等研究發(fā)現(xiàn)，乳腺癌患者血清脂聯(lián)素水平約是對照組的50%，而瘦素（Leptin）水平明顯增高。瘦素/脂聯(lián)素（L/A）比率也約是對照組的1倍。而臨床組織學參數(shù)、雌激素受體、孕酮受體、原癌基因（HER2/neu）、淋巴結轉移、腫瘤發(fā)展進程以及瘤塊等級對血清脂聯(lián)素和瘦素都沒有影響，但L/A比率則與瘤快體積顯示出明顯的正相關（P=0.036），提示L/A比率增大將說明有侵犯性乳腺癌的存在［4］。上述流行病學研究顯示脂聯(lián)素的降低關系到乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展。
實驗研究也發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素在生理濃度范圍內能明顯抑制人類乳腺癌細胞（MAD-MB-231細胞）的增殖，延長脂聯(lián)素處理時間可引起MAD-MB-231細胞生長停止，甚至凋亡。這個結果首次顯示了脂聯(lián)素直接對癌癥細胞生長的控制，為血漿脂聯(lián)素水平下降可能是乳腺癌危險因素的理論提供了依據［5］。DIEUDONNE等也驗證了脂聯(lián)素對人類乳腺癌MCF-7細胞生長的影響，通過RT-PCR分析發(fā)現(xiàn)MCF-7細胞能表達脂聯(lián)素2個受體（AdipoR1和AdipoR2）的mRNA，同時還發(fā)現(xiàn)另外兩種人類乳腺癌細胞株（MAD-BM-31和T47-D）也能表達2個脂聯(lián)素受體的mRNA。另一個發(fā)現(xiàn)是MCF-7細胞體外暴露于重組人的脂聯(lián)素（25 ng/ml）后快速誘導被磷酸化的AMP激酶增加，2 min達到活化作用最大，30 min后開始下降；而p42/p44MAP激酶的磷酸化則在2 min后隨時間而下降，30 min后則減低了50%。提示MCF-7細胞通過對AMP激酶活化作用和p42/p44MAP激酶滅活作用對脂聯(lián)素做出反應。研究還發(fā)現(xiàn)，體外各種脂聯(lián)素實驗濃度（25~250 ng/ml）可減少DNA合成率40%，同時還可減少轉錄因子c-myc和周期蛋白D1的表達，在25 ng/ml時，可分別減少c-myc表達50%，周期蛋白D1表達30%；在250 ng/ml下可誘導MCF-7細胞凋亡39%。說明脂聯(lián)素的抗增殖效應包括細胞凋亡作用的激活和細胞分裂周期的抑制作用，提示脂聯(lián)素在體內對乳腺上皮細胞起著旁分泌或內分泌生長抑制劑的作用［6］。上述實驗研究為脂聯(lián)素抵抗乳腺腫瘤提供了部分證據。
在小鼠腫瘤模型中，脂聯(lián)素可明顯抑制早期腫瘤生長，這種削弱腫瘤生長的作用是與新血管生成減少有關，而新血管生成減少可引起腫瘤細胞凋亡作用明顯增加。有研究提供了以下依據，首先發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素對牛毛細血管內皮（BCE）細胞的增值有劑量-抑制效應關系，脂聯(lián)素的IC50為250 ng/ml。其二是定量分析顯示，脂聯(lián)素可減少血管形成面積94%。其三是與脂聯(lián)素一起孵育，可誘導BCE細胞凋亡比率增加，且隨著孵育時間的延長更加明顯，到第48小時，有20%的細胞顯示出明顯的凋亡信號，同時還發(fā)現(xiàn)這種凋亡與凋亡酶（caspases）的活化有關。研究提示內皮細胞凋亡作用的被誘導可作為脂聯(lián)素誘導血管生成抑制作用的唯一機制。脂聯(lián)素作為一種直接內生性血管生成抑制劑，可能在為治療依賴血管生成疾病中提供思路［7］。在脂肪細胞因子中，血管內皮生長因子、肝細胞生長因子、瘦素、腫瘤壞死因子-α、肝磷脂結合表皮生長因子樣生長因子、白介素-6等都是促進血管生成的，而只有脂聯(lián)素是起抑制作用的。血管生成作用是乳腺癌發(fā)生和發(fā)展的基礎，所以肥胖引起脂肪細胞因子產生增加和脂聯(lián)素的減少可能通過它們血管生成相關活性對乳腺癌的后果產生不利影響。研究還發(fā)現(xiàn)脂肪細胞因子可直接作用乳腺癌細胞，具有刺激癌細胞增殖和增強入侵能力的作用。因此脂肪細胞因子可能為肥胖和胰島素抵抗與乳腺癌的危險性和不良預后的因果關聯(lián)提供生物學機制［8］。
2 脂聯(lián)素降低可能是子宮內膜癌的危險因素
PETRIDOU等的病例對照研究發(fā)現(xiàn)，65歲以上婦女的脂聯(lián)素與子宮內膜癌之間沒有關聯(lián)性，但在65歲以下婦女則有明顯的負相關（OR=0.56，P=0.001），且在控制了BMI和其他潛在混淆因素后，脂聯(lián)素每增加1個SD，子宮內膜癌的危險減小50%以上（OR=0.44，95%CI：0.24～0.81）［9］。DAL MASO等根據血漿和血清脂聯(lián)素水平各分成低水平組（
3 脂聯(lián)素降低與前列腺癌關系的證據
GOKTAS等以年齡和BMI匹配，比較前列腺癌（PCa）、良性前列腺梗阻（BPO）和健康人的脂聯(lián)素水平，并根據腫瘤擴散情況將癌癥患者分成晚期組和未轉移組，又根據Gleason總分等級將癌癥患者分為3組（＜5分，5~7分，＞7分確定為低、中、高3個等級）。研究結果顯示，PCa組血漿脂聯(lián)素水平為（5.3±1.6）ng/ml，明顯低于BPO（14.5±4.4）ng/ml和健康人（16.2±4.1）ng/ml。癌癥晚期組血漿脂聯(lián)素水平又明顯低于癌癥未轉移組，分別為（4.7±1.2）和（6.0±1.7）ng/ml，P=0.012。血漿脂聯(lián)素水平與PCa組前列腺特異抗原（PSA）水平以及活檢Gleason總分呈明顯的負相關（r=0.478，P=0.008和r=0.621，P=0.001）。高等級PCa組的血漿脂聯(lián)素水平（3.8±0.7）ng/ml明顯低于低等級組（6.7±1.8）ng/ml和中等級組（5.5±0.9）ng/ml。研究提示血漿脂聯(lián)素水平不僅在PCa患者中減低，而且還與組織學等級和疾病發(fā)展進程呈負相關［12］。還有研究提供的證據提示，脂聯(lián)素可能與PCa侵入性有關，但這種關聯(lián)趨向于依賴肥胖程度和癌癥的等級［13］。
BUB等研究脂聯(lián)素對前列腺癌細胞生長的抑制作用，脂聯(lián)素是以非蛋白水解（全長脂聯(lián)素：f-脂聯(lián)素）和蛋白水解（球型脂聯(lián)素）的各種低聚體形式（三聚體、六聚體和高分子量復合物）出現(xiàn)。用3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5聯(lián)苯基四唑鹽溴化物檢驗證實，低于生理濃度的f-脂聯(lián)素徹底抑制了前列腺癌細胞的生長。速率沉淀分析顯示高分子量復合物的f-脂聯(lián)素是抑制的形式。而且f-脂聯(lián)素還阻止了由瘦素和類胰島素生長因子-I（IGF-I）刺激的，不依賴雄性激素的DU145細胞生長，阻止了二氫睪酮刺激的，依賴雄性激素的LNCaP-FGC細胞生長。另外f-脂聯(lián)素還提高了阿霉素對前列腺癌細胞生長的抑制作用［14］。
4 脂聯(lián)素與部分消化道癌癥的關系
ISHIKAWA等在消除了BMI因素后發(fā)現(xiàn)，胃癌患者的血漿脂聯(lián)素水平明顯低于正常人，并顯示出明顯的負相關。而且胃癌的部位不同，脂聯(lián)素水平也有差別，以上部為最低，上部（5.5±4.1）ng/ml，中部（9.7±6.4）ng/ml，下部（10.7±4.1）ng/ml，P=0.012。但脂聯(lián)素隨疾病進程而下降的趨勢不明顯，Ⅰ期（ 9.9±6.9）ng/ml，Ⅱ期（8.7±5.5）ng/ml，Ⅲ期（8.6±4.1）ng/ml，Ⅳ期（5.2±6.2）ng/ml，P=0.34。另外對未分化的癌癥患者，血清脂聯(lián)素水平與病理（如瘤塊體積、侵入深度、進程時期）呈明顯負相關，但在已分化的癌癥患者則沒有此相關性，提示過低血漿脂聯(lián)素水平與胃癌危險性增加有關聯(lián)，并有可能在胃癌的進程中發(fā)揮作用，尤其是對胃上部的未分化型胃癌［15］。
肥胖和胰島素抵抗也與大腸癌的危險性相關聯(lián)。WEI從1994～2002年間隊列人群中發(fā)現(xiàn)的179名男性大腸癌患者，并1∶2匹配，進行前瞻性嵌套式病例對照研究，發(fā)現(xiàn)血漿脂聯(lián)素水平與大腸癌的危險性有明顯的逆關聯(lián)（P=0.01），但這關聯(lián)在調整BMI以后顯著性有輕微減?。≒=0.04），再調整大腸癌其他主要危險因素（如家族史，體力活動，多種維生素的使用，吸煙，飲酒，阿斯匹林的服用，內窺鏡檢查史，膳食中鈣，葉酸，維生素E和維生素D等），上述關聯(lián)沒有顯著性（P=0.08）［16］。
代謝綜合征（MS）是以腹型肥胖、高血壓、糖脂代謝異常等多重心血管危險因素聚集為特征的臨床綜合征，是近年來國內外共同關注的熱點。研究發(fā)現(xiàn)［1］，脂肪組織不僅僅只是能量貯存的場所，而且是一個高度活躍的內分泌器官，其分泌多種脂肪細胞因子包括瘦素、腫瘤壞死因子(TNFα)、白細胞介素6（IL6）、血管緊張素原、C反應蛋白、脂聯(lián)素(adiponectin)等。大多數(shù)的脂肪細胞因子通過內分泌和旁分泌途徑促進局部和遠端的炎癥反應，并促進MS及其并發(fā)癥心血管疾病的發(fā)展進程，脂聯(lián)素在這一過程起著明顯的保護作用［2-4］。本文就脂聯(lián)素與MS關系作一綜述。
1
脂聯(lián)素概述
1.1
脂聯(lián)素分子生物學特性
脂聯(lián)素是白色脂肪組織分泌的由244個氨基酸組成的活性多肽，由位于染色體3q27的apM1基因編碼，亦被稱為GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血漿脂聯(lián)素濃度可達5～30 μg/mL，約占血漿蛋白總量的0.01%。脂聯(lián)素蛋白分子有4個主要的結構域：氨基末端的分泌信號序列、一小段高變非同源序列、 類膠原結構域以及羧基端的球形結構域。球狀結構部分具有廣泛的生物活性，可被白細胞彈性蛋白酶切開成為全長型脂聯(lián)素，全長型脂聯(lián)素能夠抑制肝細胞糖原異生和葡萄糖釋放。血清中全長型脂聯(lián)素主要以3種形式存在：三聚體、六聚體和高分子量多聚體。三聚體是脂聯(lián)素的基本結構形式，呈球丙狀結構；六聚體則由2個相鄰的三聚的球形結構域和一個單一的膠原柄， 通過二硫鍵(由22位的胱氨酸介導形成)結合形成; 高分子量寡聚體則由4～6個三聚體通過它們的膠原樣結構域結合裝配而成。不同亞型的脂聯(lián)素在調節(jié)代謝及炎癥過程中發(fā)揮不同的作用。
1.2
脂聯(lián)素受體
脂聯(lián)素受體有3種［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T鈣黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各組織均可見表達，骨骼肌中表達最豐富。AdipoR2主要在肝臟中表達。兩者在人動脈粥樣硬化損傷區(qū)、巨噬細胞和血小板上均可見這兩種受體的表達［6］。T鈣黏蛋白是六聚體和高分子量多聚體形式脂聯(lián)素的受體［7］，在心血管系統(tǒng)表達豐富，而在骨骼肌中較少存在，主要表達于血管平滑肌及內皮細胞上。不同的受體及不同種類的脂聯(lián)素反應了脂聯(lián)素調節(jié)糖脂代謝的多樣性。
2
脂聯(lián)素的作用及與代謝綜合征的關系
2.1
脂聯(lián)素與肥胖
肥胖的特征是脂肪細胞的數(shù)量或體積增加，或二者兼有。脂聯(lián)素是由脂肪組織特異性分泌的活性多肽，其基因表達在脂肪形成過程中被激活。脂聯(lián)素和其他脂肪細胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中濃度顯著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂聯(lián)素平均水平是3.7 μg/mL，而正常體質量人群的血清脂聯(lián)素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂聯(lián)素水平與肥胖的相關性主要表現(xiàn)在內臟脂肪而不是皮下脂肪組織。體外研究表明［9］，培養(yǎng)的內臟脂肪細胞比皮下脂肪細胞分泌更多的脂聯(lián)素。在正常脂肪細胞的分化進程中，脂聯(lián)素的基因表達上調，但在已分化的肥大脂肪細胞中其基因表達下調，提示在肥胖的發(fā)展過程中存在負反饋。這種結果是由肥胖患者體內高水平的其他脂肪細胞因子，如IL6，對脂聯(lián)素基因表達的抑制作用造成的。實驗證明［10］，長期服用TNFα阻滯劑的病人的血清脂聯(lián)素濃度顯著增高。
此外，減重可以刺激脂聯(lián)素水平的升高。研究證明［11］，對22例肥胖病人進行胃切割手術后，其體質量指數(shù)下降21%而血清脂聯(lián)素水平增加46%。脂聯(lián)素可直接調節(jié)糖脂代謝，降低葡萄糖、游離脂肪酸及三酰甘油的含量，減輕肥胖患者體質量［12］。
2.2
脂聯(lián)素與高血壓
目前，高血壓患者血漿脂聯(lián)素水平的高低與血壓的相關性仍有爭議。大多數(shù)研究認為原發(fā)性高血壓（EH）患者血漿脂聯(lián)素水平降低。Adamczak等［13］研究發(fā)現(xiàn)EH患者血漿脂聯(lián)素水平明顯低于對照組，而且血漿脂聯(lián)素水平與收縮壓、舒張壓及平均動脈壓呈負相關，認為脂聯(lián)素可能在EH的發(fā)病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的結論，并且認為低脂聯(lián)素血癥是高血壓發(fā)病的獨立危險因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血壓患者中發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平明顯升高，高血壓患者的肌酐清除率比正常對照組低，脂聯(lián)素水平與肌酐清除率呈負相關。以上研究表明，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓存在相關性，然而Yang等［16］對180位肥胖患者調查研究發(fā)現(xiàn)，血漿脂聯(lián)素水平與腰臀比、BMI、胰島素、三酰甘油水平呈負相關，而與血壓及總膽固醇無相關關系。因此，血漿脂聯(lián)素水平與高血壓的關系目前仍不明確，需進一步臨床試驗研究。
2.3
脂聯(lián)素與2型糖尿病
2型糖尿病被認為是一種異源性的糖代謝異常性疾病，胰島素抵抗和胰島β細胞功能紊亂是其典型特征。脂聯(lián)素具有拮抗胰島素抵抗的作用從而在2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展中起到保護作用。研究［17］表明， 脂聯(lián)素基因敲除小鼠血糖和胰島素濃度明顯升高，而外源性補充脂聯(lián)素可改善胰島素抵抗、增加胰島素敏感性。脂聯(lián)素調節(jié)血糖代謝的機制與過氧化物酶體增生物激活受體PPARγ和單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介導的幾種代謝途徑有關。
噻唑烷二酮類藥物（TZD）是脂肪組織中PPARγ的激動劑，是有效的抗胰島素抵抗藥物，具有良好的胰島素增敏作用。已有研究表明［18］，給予TZD后，培養(yǎng)的脂肪細胞和肥胖老鼠的脂肪組織中脂聯(lián)素的基因表達均上調。TZD還可阻斷TNFα對脂聯(lián)素基因啟動子的抑制作用，顯著提高其活性［19］。長期用PPARγ的激動劑治療可顯著提高糖尿病小鼠血清中脂聯(lián)素水平，而用PPARα激動劑氯貝特或二甲雙胍治療則沒有這種作用［20］。目前，脂聯(lián)素和PPARγ的關系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活誘導了前脂肪細胞分化為脂肪細胞并促進了三酰甘油的儲存，導致脂聯(lián)素基因表達的增加。
脂聯(lián)素的胰島素增敏效應與促進脂肪酸氧化有關。研究表明 ［21］，脂聯(lián)素既可促進單磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信號分子乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，還可促進PPARα上游效應分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰輔酶A脫羧酶，繼而降低丙二酰輔酶A的含量。丙二酰輔酶A是肉毒堿棕櫚酰轉移酶1（CPT1）的變構抑制劑，CPT1是調節(jié)脂肪酰基輔酶A進入線粒體β氧化的酶，因此，脂聯(lián)素可通過磷酸化AMPKACC而增加線粒體中脂肪酸的β氧化。資料顯示［22］，PPARα主要分布于肝臟、心臟和骨骼肌，其激活可促進脂肪酸氧化、酮體生成、減少肝糖原分解。上述結果顯示，脂聯(lián)素可通過促進AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，從而提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗患者的糖脂代謝。
另外，脂聯(lián)素還可通過激活AMPK途徑直接促進脂肪細胞及骨骼肌細胞的葡萄糖吸收，降低循環(huán)中葡萄糖的含量。在肝細胞，脂聯(lián)素激活的AMPK途徑可抑制其葡萄糖的異生，降低系統(tǒng)中的葡萄糖水平。
2.4
脂聯(lián)素與血脂代謝紊亂
血脂代謝紊亂以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)為特征。調節(jié)血脂代謝在預防心血管疾病危險的發(fā)生中有積極作用。脂聯(lián)素連接著脂肪組織和整體代謝，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝臟中脂聯(lián)素通過激活AMPK途徑而刺激葡萄糖的利用，同時也激活了磷酸?；o酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循環(huán)和組織中的游離脂肪酸水平。多項研究顯示，血漿脂聯(lián)素水平與TG、LDLC、HDLC獨立相關。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年齡和血壓后，血漿脂聯(lián)素水平與TG、apoB、LDLC呈負相關，與HDLC、apoA呈正相關。脂聯(lián)素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉與肝臟中的TG含量，改善脂代謝，發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。
2.5
其他
代謝綜合征患者發(fā)生心血管疾病的風險要比正常人高許多，同時近年研究發(fā)現(xiàn)這類患者中多數(shù)伴有脂聯(lián)素水平的降低，使得脂聯(lián)素與心血管疾病的關系日益受到重視。在冠心病的發(fā)生中基本病理改變是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化是一種慢性炎性疾病，在這一發(fā)病過程中，內皮細胞、平滑肌細胞、巨噬細胞是構成動脈病變的3個要素。大量體外研究證實，脂聯(lián)素抑制巨噬細胞清道夫受體A的表達，降低其攝取氧化型低密度脂蛋白的能力，從而抑制其向泡沫細胞的轉化；抑制動脈血管內皮細胞、血管平滑肌細胞的增殖、分化及向內皮下?lián)p傷區(qū)的遷徙，從而抑制動脈粥樣硬化灶的形成而直接發(fā)揮血管保護作用。近年來，研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素和心肌肥厚疾病直接相關。Shibata［23］等報道，脂聯(lián)素基因敲除的高血壓模型小鼠，心肌肥厚的發(fā)病率增高且病死率高。這可能與脂聯(lián)素激活AMPK途徑的減弱有關。體外實驗表明，脂聯(lián)素可激活培養(yǎng)心肌細胞的AMPK途徑并對抗激動劑激動的心肌肥厚。結果表明，與其他脂肪細胞因子不同，脂聯(lián)素可通過激活AMPK途徑抑制心肌細胞肥厚，具有保護心肌細胞的作用。
3
展望
脂聯(lián)素通過與其受體如Adipo R1和Adipo R2的結合，激活特定信號轉導通路，改善代謝綜合征患者的糖脂代謝并調控其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展過程。因此，通過監(jiān)測血清脂聯(lián)素水平，有利于對代謝綜合癥各種因子風險的評估，盡可能早期進行干預治療，改善預后。
將來人們可以直接用脂聯(lián)素作為抗肥胖藥、2型糖尿病的一級預防藥物及其并發(fā)癥的二級預防藥物，也可開發(fā)促進內源性脂聯(lián)素分泌的代謝綜合征的防治藥物，例如TZD。因此，對脂聯(lián)素的分子結構、影響脂聯(lián)素分泌表達的因素及脂聯(lián)素受體的信號轉導進行深入研究，提高體內脂聯(lián)素水平，將為代謝綜合征的防治提供一條新的途徑。
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