摘要：目的研究脂氧素（1ipoxinA4，LXA。）在孕婦血清中的表達及其對滋養(yǎng)細胞氧化損傷的保護作用和作用機制。方法細胞實驗分為6組，對照組；脂多糖（1ipop01ysaccharides，LPS）組：10μg／mlLPS作用24h；干預(yù)組：10μg／mlLPS＋100nmol／LLXA4作用24h；LXA4組：100nmol／LLXA4作用24h；拮抗組：10μg／mlLPS＋100nmol／LLXA44-100μmol／LN-叔丁氧羰基吡咯烷（N—tert—butoxycarbonyl一2PYrrolidine，BOC2）作用24h；BOC-2組：10μg／mlLPS＋100μmol／LBOC-2作用24h。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測正常孕婦與子癇前期患者血清LXA4含量；以2，7-二氫二氯熒光素二乙酸酯為熒光探針檢測滋養(yǎng)細胞內(nèi)活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）水平；逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)檢測超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）mRNA的表達；Western印跡分析SOD、轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2（NF-E2一relatedfactor，Nrf2）的蛋白表達水平；黃嘌呤氧化酶法測定滋養(yǎng)細胞中SOD活性。結(jié)果（1）子癇前期患者血清LXA。水平為（165．53±18．89）g／L，與正常孕婦[（545．67±30．91）pg／L]相比明顯下降（t=40．64，P〈0．01）。（2）LPS組與對照組相比，滋養(yǎng)細胞內(nèi)二氯熒光素（dichlorofluorescein，DCF）密度值明顯升高（P〈0．01），DCF密度值從53．。0±3．08上升至77．00±5．83（t=8．14，P〈0．01）；胞核中Nrf2蛋白、SODmRNA和蛋白表達均顯著下降（￡分別為34．11、25．61和17．93，P均〈0．01）；滋養(yǎng)細胞上清中的s0D含量明顯下調(diào)（t=12．16，P〈0．01）。（3）干預(yù)組與LPS組相比，滋養(yǎng)細胞內(nèi)DCF密度值明顯下降，DCF密度值從77．00±5．83降至62．00±3．39（t=4．97，P〈0．01），胞核中Nrf2蛋白、SODmRNA表達顯著上升（t分別為11．74和13．17，P均〈O．01），SOD蛋白表達也有所升高（t=4．67，P〈O．05），滋養(yǎng)細胞上清中的SOD含量明顯增加，酶活力上升至（8．93±0．53）U／ml（t=1