摘要：目的探討β-淀粉樣肽（Aβ）誘發(fā)的細胞內(nèi)鈣失衡機制中位于內(nèi)質網(wǎng)上的魚尼丁受體（RyRs）的作用及二苯乙烯苷（TSG）的干預效果。方法Wistar大鼠80只采用完全隨機數(shù)字表法分為對照組、假手術組、模型組及TSG組，每組20只。后3組在立體定向儀下注射Aβ。至大鼠海馬部位，建立AD模型；對照組不做任何處理。激光掃描共聚焦顯微鏡觀察細胞內(nèi)鈣離子濃度。RT—PCR法檢測RyR3mRNA的表達。結果各組大鼠海馬細胞內(nèi)鈣離子濃度差異有統(tǒng)計學意義，其中模型組明顯高于對照組及假手術組，TSG組明顯低于模型組，差異有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）。RT—PCR半定量分析結果顯示，模型組RyR3／β-actin值明顯降低，與對照組及假手術組比較差異有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）；TSG組RyR3／β-actin值略微升高，與對照組及假手術組比較差異沒有統(tǒng)計學意義（P〉0．051。結論Aβ神經(jīng)毒性作用引起的細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡并非通過IWR3介導的鈣釋放途徑，而是通過細胞膜通透性改變所致。TSG可通過糾正細胞內(nèi)鈣超載來抵抗Aβ神經(jīng)毒性損傷。