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急性腦梗死患者血小板磷酸二酯酶活性變化及共影響因素研究

作者:譚萍; 郝勇; 丁素菊; 彭凱潤; 劉雁 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科; 廣州; 510010; 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院消化內(nèi)科; 廣州; 510010; 第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科; 上海200433

摘要:目的觀察急性腦梗死患者衄小板磷酸二酯酶(PDE)亞型活性變化,拆;討影響其因素。方法對30例急性腦梗死患者分別于發(fā)病第1、4、8、15天檢測血小板PDE活性、環(huán)核苷酸含量、[Ca2+]i水平,并以10例年齡相當?shù)慕】刁w檢者為正常對照。結(jié)果與對照組比較,急性腦梗死患者發(fā)病第1、4、8天時血小板PDE2、PDE3亞型活性降低,環(huán)腺苷酸(cAMP)含量降低,胞漿[Ca2+]i水平升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義儼〈0.05);PDE5亞型活性及環(huán)鳥苷酸(cGMP)含量則無明顯變化。相關(guān)分析顯示,PDE2活性、PDE3活性與cAMP含量、[Ca2+]i水平均無相關(guān)關(guān)系,cAMP含量與[Ca2+]i水平問呈負相關(guān)關(guān)系(R2=0.921,P〈0.05)。結(jié)論腦梗死急性期血小板胞漿cAMP含量降低,[Ca2+]i水平升高,血小板處于活化狀態(tài);血小板PDE2、PDE3通過降低活性、減輕cAMP降低程度、抑制血小板活化而在腦梗死急性期發(fā)揮保護作用。

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