摘要：目的 探討人參皂苷素Rb1（GRb1）對大鼠機械創(chuàng)傷（MT）所致的遲發(fā)性心臟功能下降的保護作用。 方法 利用Nobel-Collip創(chuàng)傷儀制備大鼠MT模型，將大鼠 隨機分為假手術組（Sham）、創(chuàng)傷模型（MT＋Vehicle,MT＋V）組、創(chuàng)傷GRb1治療（MT＋GRb1）組，檢測各組心臟功 能、超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）含量的變化；分離培養(yǎng)大鼠乳鼠心肌細胞，將心肌細胞與各組大鼠血清孵育 24 h并給予GRb1或超氧陰離子清除劑（TEMPOL）處理，分為對照（SS）組、創(chuàng)傷血清（TS）組、創(chuàng)傷血清＋GRb1處理（TS＋GRb1）組、創(chuàng)傷血清＋TEMPOL處理（TS＋TEMPOL）組，檢測細胞存活率以及活性氧（ROS）、乳酸脫氫酶（LDH）和MDA含量的變化。結(jié)果 與Sham組相比，MT后2 h大鼠心肌組織中SOD活性顯著下降（P〈0.01）、MDA 水平升高（P〈0.01）；MT后24 h心臟功能明顯受損，表現(xiàn)為LVDP、±dP/dtmax均顯著下降（P〈0.01）。給予GRb1治療可增強心肌組織中SOD活性（P〈0.01）、降低MDA水平（P〈0.05），進而改善心臟功能（P〈0.05）。對于離體分離培養(yǎng)的大鼠心肌細胞，創(chuàng)傷大鼠血清處理24 h顯著增加細胞內(nèi)ROS和MDA的含量（P〈0.01）；利用TEMPOL或者GRb1處理均可減輕（P〈0.05）創(chuàng)傷大鼠血清誘導的氧化應激并促進心肌細胞存活。結(jié)論 GRb1通過減輕MT早期誘發(fā)的心肌細胞氧化應激保護心肌細胞，進而改善MT導致的遲發(fā)性心臟功能下降。