摘要：目的:探討活性氧(ROS)參與高血糖加重腦缺血性損傷的可能機(jī)制。方法:采用鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)聯(lián)合大腦中動(dòng)脈栓塞(MCAO)法建立小鼠高血糖腦缺血再灌注模型,于再灌注后5、24 h收集腦組織,通過(guò)神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、TTC染色評(píng)價(jià)高血糖對(duì)腦缺血性損傷的影響,用ROS熒光探針-二氫乙啶(DHE)、JC-1分析活性氧和線粒體膜電位(△ψ)的變化情況。結(jié)果:與正常血糖腦缺血組相比,高血糖腦缺血組神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分與腦梗塞體積明顯增加,活性氧產(chǎn)量于再灌注5和24 h明顯增加,線粒體膜電位于再灌注24 h明顯去極化。結(jié)論:高血糖可加重腦缺血性損傷,且活性氧可能通過(guò)影響線粒體膜電位參與高血糖加重腦缺血性損傷。