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白藜蘆醇對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸黏膜氧化應(yīng)激水平及SIRT3表達(dá)的影響

作者:馬升高; 孫倩; 郭保華 鐵嶺市中心醫(yī)院消化內(nèi)科; 鐵嶺遼寧112001; 原沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科; 沈陽(yáng)遼寧110016

摘要:目的 研究白藜蘆醇對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎(UC)小鼠結(jié)腸黏膜氧化應(yīng)激水平以及乙酰化酶3(SIRT3)表達(dá)的影響。方法 采用葡聚糖硫酸鈉(DSS)制作UC型(MD)組、低劑量治療組(RLD)、高劑量治療組(RHD)。造模7 d后同時(shí)停止使用造模藥物,隨后RLD組及RHD組給予白藜蘆醇治療7 d,NC組及MD組給予生理鹽水7 d。14 d后處死小鼠,取結(jié)腸組織行HE染色,并檢測(cè)結(jié)腸黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH)、活性氧(ROS)活性及丙二醛(MDA)含量;采用PCR及Western blot檢測(cè)SIRT3的mRNA及蛋白的表達(dá)量。結(jié)果 MD組氧化應(yīng)激水平升高,SIRT3表達(dá)降低;白藜蘆醇治療后,氧化應(yīng)激水平減低,SIRT3表達(dá)升高,且RHD組效果優(yōu)于RLD組。結(jié)論 白藜蘆醇可通過(guò)上調(diào)結(jié)腸黏膜SIRT3、GSH、SOD以及下調(diào)MDA、ROS從而降低黏膜氧化應(yīng)激水平,進(jìn)而對(duì)UC發(fā)揮一定的治療作用,且其效果呈劑量依賴(lài)性。

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解剖學(xué)研究

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