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黃連素對(duì)2型糖尿病中國(guó)地鼠肝臟固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)系統(tǒng)表達(dá)的影響

作者:劉栩晗; 李國(guó)生; 黃瀾; 朱華; 劉亞莉; 馬春梅 大連市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科; 遼寧大連116003; 大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院病理科; 遼寧大連116011; 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所病理科; 北京100021

摘要:[目的]研究黃連素對(duì)2型糖尿病中國(guó)地鼠肝臟固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBPs)、其調(diào)控基因及靶基因表達(dá)的影響,探討黃連素治療脂誘性肝胰島素抵抗的分子機(jī)制。[方法]以高脂飲食及結(jié)合小劑量鏈脲菌素的方法建立胰島素抵抗和2型糖尿病中國(guó)地鼠模型。成模后隨機(jī)分成正常對(duì)照組、胰島素抵抗組、2型糖尿病組和2型糖尿病黃連素治療組,治療9周。應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR方法檢測(cè)各組地鼠肝臟SREBPs、其調(diào)控基因及靶基因的表達(dá)。[結(jié)果]PCR結(jié)果顯示模型地鼠脂肪變的肝臟中SREBPs基因、SREBPs切割激活蛋白(SCAP)基因、蛋白酶S1P和S2P基因和SREBPs靶基因的表達(dá)增加,胰島素誘導(dǎo)基因(Insigs)的表達(dá)降低。黃連素有效地改善胰島素抵抗,同時(shí),逆轉(zhuǎn)了SREBPs、其調(diào)控基因及靶基因表達(dá)的改變。[結(jié)論]SREBPs轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)參與黃連素治療2型糖尿病地鼠脂誘性肝胰島素抵抗。

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